胚胎着床是一个复杂的过程，囊胚与容受态的子宫内膜相互作用并进入子宫内膜。胚胎着床的成功与否取决于囊胚侵入的能力和子宫内膜容受性的好坏！
在正常的生理状况下，女性排卵后的7～10天是子宫内膜允许受精卵着床的短暂时期，我们称之为: “种植窗”。此时，子宫内膜表现出最大的容受性。
子宫内膜耐受性的异常是导致不孕症的另一重要因素，也是多囊姐妹不孕症治疗困难的主要原因之一。
子宫内膜容受性
子宫内膜容受性是指子宫内膜接受胚胎的能力，即允许胚胎附着于子宫内膜直到完成植入的特定阶段。它有严格的时空限制，一般在排卵后6～10天，即月经周期的第20～24天，持续时间小于48小时。
多囊姐妹，由于体内复杂的内分泌和代谢异常，导致子宫内膜容受性降低。克罗米芬促排治疗会进一步加重子宫内膜的异常发育和胚胎标记物分子的异常表达，降低着床率。因此，提高多囊姐妹妊娠的成功率，关键在于提高多囊姐妹的子宫内膜容受性！
性激素对子宫内膜容受性的影响
雌激素、雄激素、胰岛素和孕酮等激素影响子宫内膜的生长和分化。雌、孕激素在人类胚胎着床过程中起重要作用。它们是囊胚成功植入的启动和调控因素。
雌、孕激素的生理作用依赖于雌、孕激素受体的介导。雌激素、孕激素及其受体是形成良好子宫内膜容受性的重要因素。任何一种因子的异常表达都可能导致种植失败。
雌激素受体α（ER-α）：是子宫内膜的主要受体，受雌二醇的调节，在增生的后期阶段达到峰值；
雌激素受体β（ER-β）：在子宫内膜腺上皮表达，在分泌早期子宫内膜腺体中达到峰值；
孕激素受体（PR）：在排卵过程中达到峰值，排卵后的黄体酮分泌增加；
雄激素受体（AR）：受雌激素和孕激素调节，从增生早期到分泌中期稳定下降，在黄体后期不能检测到雄激素受体表达。雌激素和雄激素对 AR 有正调节作用，而孕激素则对 AR 有抑制作用。
多囊姐妹在子宫内膜中的 AR 表达明显高于正常妇女，导致排卵次数减少，孕酮水平降低；这样，它将引起排卵缺失或缺乏足量的孕激素作用于子宫内膜，导致受精或植入失败。
有研究发现，由于 PCOS 患者的雌、孕激素分泌的分泌不足，PCOS患者的子宫内膜组织形式发生了变化，分泌反应不好，并且子宫内膜容受性降低，导致临床表现为其妊娠率低和流产率高。
还有研究发现，PCOS 患者的子宫内膜孕激素受体的表达低于正常对照组，且缺乏周期性变化。其本身存在的高雄激素血症，就可能会导致子宫内膜组织 ER 、 PR 表达降低，并降低子宫内膜对雌激素和孕激素的敏感性。
胰岛素抵抗对子宫内膜的影响
子宫内膜细胞的分化和成熟依赖于足够量的葡萄糖代谢。葡萄糖在胰岛素的介导下通过葡萄糖转运蛋白-4作为载体进行转运，因此，葡萄糖转运蛋白-4在子宫内膜腺体组织的成熟过程中起着重要作用。
子宫内膜是胰岛素的靶器官之一，胰岛素抵抗是多囊卵巢综合症病理生理学过程的中心环节。有研究表明，“多囊”姐妹们的子宫内膜上皮中胰岛素受体的表达明显高于正常女性的子宫内膜，而葡萄糖转运蛋白-4的表达明显降低，提示“多囊”姐妹们子宫内膜存在局部胰岛素抵抗。
葡萄糖转运蛋白-4的表达降低减少了它对葡萄糖运转的能力，降低了细胞使用葡萄糖的能力，从而降低了子宫内膜中的糖代谢水平，这最终可能影响子宫内膜功能，导致胚胎着床失败或流产。
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